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国家重点研发计划项目“糖尿病及其并发症中蛋白激酶调控网络及靶向创新药物研究”在温州医科大学药学院启动
国家重点研发计划项目 糖尿病 并发症 蛋白激酶 网络 靶向创新药物 温州医科大学药学院
2017/11/8
近日，由药学院药学重中之重学科带头人李校堃教授牵头承担的国家重点研发计划“蛋白质机器与生命过程调控”重点专项“糖尿病及其并发症中蛋白激酶调控网络及靶向创新药物研究”项目启动会暨项目实施方案论证会召开。中国科学院院士饶子和，科技部基础研究中心处长杨晓秋，温州市科技局局长邵潘锋以及来自中山大学等国内知名高校的20余位专家学者参加会议。专家们认真听取了项目汇报，指出该项目主要从鉴定糖尿病及其并发症发展过...
黄芩苷对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠血糖和血脂及腺苷酸活化蛋白激酶的影响
蛋白激酶类 腺苷酸激酶 氧化性应激
2012/5/21
探讨黄芩苷对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响及其作用机制。方法 以高脂饲料(HFD)喂养雄性SD大鼠6周后，尾静脉iv给予链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型。黄芩苷组大鼠每天ip给予黄芩苷80 mg·kg-1, 连续6周。给药0, 3和6周时观察血糖、血总胆固醇(TC)、血三酰甘油(TG); 给药6周时测定肝TC和丙二醛(MDA)水平；Western印迹法分析肝和骨骼肌磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AM...
蛋白激酶C亚型表达及膜转位在脑低氧预适应中的作用
脑低氧预适应 膜转位 蛋白激酶C亚型
2008/11/17
目前关于蛋白激酶C(PKCs)在低氧预适应机制中作用的实验报道尚存在着严重的前后矛盾和不一致的现象，可能与其复杂的生物学和药理学特性有关。该课题应用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、蛋白印记(Western blot)等生物化学技术，并借助我室独特的小鼠低氧预适应模型对PKCs不同亚型的膜转位及其蛋白表达水平在脑低氧预适应发生发展过程中的变化进行探讨，以期确定何种PKCs亚型参与了脑低氧预适...
蛋白激酶C抑制和激活剂等药物的抗炎抗瘤活性的研究
抗炎激活剂 蛋白激酶活性物质 抗癌药 抑剂制
2008/11/13
该项目为从蛋白激酶C(PKC)激活剂和抑制剂中研制新型抗瘤、抗炎药物提供依据并阐明其作用机理，属药学研究领域。通过调控TNF、IL-1等细胞因子的产生和活性来发挥药物的抗瘤、抗炎作用。设计合成和结构改造了一系列PKC抑制剂和激活剂，发现某些中药单一成份能调节PKC活性；研究了它们对MΦ产生TNF的影响以及对TNF及IL-1所致有骨细胞、内皮细胞和肝损伤的防护作用；在荷瘤及致死性肝炎模型上研究中述药...
酪氨酸蛋白激酶抑制剂对肺纤维化抑制作用的研究
肺纤维化 酪氨酸蛋白激酶 槲皮素药物 免疫抑制剂
2008/10/23
肺纤维化是严重危害人民健康的疾病，目前尚无有效的防治措施。目前认为成纤维细胞的增殖是肺纤维化的病理基础，与生长因子关系密切。该课题从细胞学、分子生物学及动物实验水平观察了酪氨酸蛋白激酶抑制剂槲皮素(Quercetin)对肺纤维化的抑制作用。在国内外首次报道槲皮素能显著地抑制生长因子(PDGF)诱导的成纤维细胞增殖，并能抑制博菜霉素诱导的肺纤维化病理过程。该研究结果表明槲皮素有望成为有效的防治肺纤维...
该成果通过LP(A)在血栓前期作用及其在栓塞性疾病发病机理的临床及基础上系列研究，在国内外首次提出了LP(A)在栓塞性疾病中新的作用机理，证明LP(A)能直接作用于血小板，激活蛋白激酶Ｃ，活化血小板，直接促进血小板血栓形成和血凝，导致栓塞性心脑血管疾病的发生，在该基础上引伸提出了应用蛋白激酶C抑制剂的阻断血小板血栓形成，用以防治栓塞性疾病的独到的观点，为缺血性心脑血管疾病防治开辟渠道。
KBV200细胞多药耐药与蛋白激酶C亚型表达的关系
2007/7/25
多药耐药(MDR)是肿瘤化疗失败的主要原因，其产生机制非常复杂[1]。近年来细胞信号传导在MDR中的作用受到人们的关注，蛋白激酶C(PKC)作为一系列细胞级联信号传导途径的关键环节，可能参与肿瘤MDR的形成，且其不同亚型在不同细胞的表达具有异质性。因此，研究耐药细胞系中PKC亚型的表达对于揭示多药耐药的发生机制以及选择逆转药物具有重要意义[2]。目前，有关PKC亚型与肿瘤MDR的关系，国内较少报道...
蛋白激酶C活性、亚细胞分布与KBV200细胞多药耐药性的相关研究
2007/7/25
多药耐药(multidrug resistance，MDR)是目前肿瘤化疗失败的主要原因之一，体内外研究发现肿瘤MDR的产生机制非常复杂[1]。蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)是一族结构功能不同的丝氨酸/苏氨酸家族，至少有12种亚型。目前将PKC分为3组，即经典PKC(cPKC)、新型PKC(nPKC)和非典型PKC(aPKC)。cPKC包括PKC-α、βⅠ、βⅡ和γ，由钙、...
板蓝根对脂多糖诱导P38丝裂原活化蛋白激酶的影响
板蓝根 脂多糖 P38丝裂原活化蛋白激酶
2013/9/30
探讨板蓝根抗内毒素活性部位F022对内毒素介导的细胞内信号传递的影响。方法：取BALB/C小鼠腹腔内单核细胞，实验组分别用1.000，0.500，0.250和0.125 mg·mL1板蓝根F022部位样品液＋脂多糖(LPS)液(100 μg·mL1)，阳性组直接用LPS液(100 μg·mL1)，阴性组用1% F022液处理单核细胞，检测细胞内P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性。...
酪氨酸蛋白激酶抑制剂的合成及生物活性
酪氨酸蛋白激酶 抑制剂 构效关系
2010/2/25
设计并合成了四类共25个酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂。用ATP参入法测定了化合物1～10对HL-60白血病来源的TPK的抑制作用,有些化合物表现出明显的抑制活性。构效关系(SAR)表明,呈现抑制活性的必要结构或基团与文献报道的构效关系相一致。还尝试了酶联免疫吸附法(ELISA)测定化合物11～25对正常鼠脾来源的TPK的抑制作用,结果表明这种方法与ATP参入法所得的构效关系有很大的不同。